| 品牌 | 其他品牌 | 供貨周期 | 一個(gè)月 |
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| 應(yīng)用領(lǐng)域 | 醫(yī)療衛(wèi)生,環(huán)保,化工,生物產(chǎn)業(yè),綜合 | | |
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Mouse Nt-3 Growth Factors Receptor, NTRK2 ELISA Kit，產(chǎn)品型號(hào)：E1874Mo 。
Mouse Nt-3 Growth Factors Receptor, NTRK2 ELISA Kit
，描述：
背景
受體酪氨酸激酶通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)元存活、增殖、遷移、分化以及突觸形成和可塑性參與中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和成熟。BDNF/腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和 NTF4/neurotrophin-4 的受體。或者也可以結(jié)合 NTF3/neurotrophin-3，它在激活受體方面效率較低，但通過(guò) NTRK2 調(diào)節(jié)神經(jīng)元存活。配體結(jié)合后，經(jīng)歷同源二聚化、自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活多個(gè)下游效應(yīng)器，包括調(diào)節(jié)不同重疊信號(hào)級(jí)聯(lián)的 SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 和 PLCG1。通過(guò) SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2 激活 GRB2-Ras-MAPK 級(jí)聯(lián)，該級(jí)聯(lián)調(diào)節(jié)例如神經(jīng)元分化，包括神經(jīng)突長(zhǎng)出。通過(guò)相同的效應(yīng)器控制主要調(diào)節(jié)生長(zhǎng)和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信號(hào)級(jí)聯(lián)。通過(guò) PLCG1 和下游蛋白激酶 C 調(diào)節(jié)通路控制突觸可塑性。因此，通過(guò)調(diào)節(jié)短期突觸功能和長(zhǎng)期增強(qiáng)在學(xué)習(xí)和記憶中發(fā)揮作用。PLCG1 還導(dǎo)致 NF-Kappa-B 激活和參與細(xì)胞存活的基因轉(zhuǎn)錄。因此，它能夠抑制失巢凋亡，即由于細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失而導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。通過(guò)相同的效應(yīng)器控制主要調(diào)節(jié)生長(zhǎng)和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信號(hào)級(jí)聯(lián)。通過(guò) PLCG1 和下游蛋白激酶 C 調(diào)節(jié)通路控制突觸可塑性。因此，通過(guò)調(diào)節(jié)短期突觸功能和長(zhǎng)期增強(qiáng)在學(xué)習(xí)和記憶中發(fā)揮作用。PLCG1 還導(dǎo)致 NF-Kappa-B 激活和參與細(xì)胞存活的基因轉(zhuǎn)錄。因此，它能夠抑制失巢凋亡，即由于細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失而導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。通過(guò)相同的效應(yīng)器控制主要調(diào)節(jié)生長(zhǎng)和存活的 Ras-PI3 激酶-AKT1 信號(hào)級(jí)聯(lián)。通過(guò) PLCG1 和下游蛋白激酶 C 調(diào)節(jié)通路控制突觸可塑性。因此，通過(guò)調(diào)節(jié)短期突觸功能和長(zhǎng)期增強(qiáng)在學(xué)習(xí)和記憶中發(fā)揮作用。PLCG1 還導(dǎo)致 NF-Kappa-B 激活和參與細(xì)胞存活的基因轉(zhuǎn)錄。因此，它能夠抑制失巢凋亡，即由于細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失而導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。通過(guò) PLCG1 和下游蛋白激酶 C 調(diào)節(jié)通路控制突觸可塑性。因此，通過(guò)調(diào)節(jié)短期突觸功能和長(zhǎng)期增強(qiáng)在學(xué)習(xí)和記憶中發(fā)揮作用。PLCG1 還導(dǎo)致 NF-Kappa-B 激活和參與細(xì)胞存活的基因轉(zhuǎn)錄。因此，它能夠抑制失巢凋亡，即由于細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失而導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。通過(guò) PLCG1 和下游蛋白激酶 C 調(diào)節(jié)通路控制突觸可塑性。因此，通過(guò)調(diào)節(jié)短期突觸功能和長(zhǎng)期增強(qiáng)在學(xué)習(xí)和記憶中發(fā)揮作用。PLCG1 還導(dǎo)致 NF-Kappa-B 激活和參與細(xì)胞存活的基因轉(zhuǎn)錄。因此，它能夠抑制失巢凋亡，即由于細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失而導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。細(xì)胞-基質(zhì)相互作用喪失導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡。同種型 GP95-TRKB 也可能在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞依賴性鈣信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮作用，并介導(dǎo)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的通訊。
檢測(cè)類型
三明治
尺寸
48T , 96T
靈敏度
9.23納克/毫升
檢測(cè)范圍
20-4500納克/毫升
樣本類型
血清、血漿、細(xì)胞培養(yǎng)上清液
物種
老鼠
貯存
2-8oC
檢測(cè)時(shí)間
1 小時(shí) 30 米
UniProt加入
P15209
質(zhì)量（Da）
92,133
基因編號(hào)
18212
基因名稱
NTRK2
研究領(lǐng)域
其他的
目標(biāo)蛋白
NTRK2
上海牧榮生物科技有限公司
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